INSUFICIENCIA CARDIACA
La Insuficiencia Cardiaca (IC) se define oficialmente por consenso entre las diferentes Sociedades de Cardiología, como un síndrome causado por factores de riesgo cardiovascular, que producen alteraciones cardiacas estructurales o funcionales y corroborada por elevación de péptidos natriuréticos y/o evidencia objetiva de congestión sistémica o pulmonar de origen cardiogénico.
La IC es un síndrome clínico (conjunto de síntomas y signos) que cursa con disnea, inflamación de tobillos (edema periférico), fatiga, presión venosa yugular elevada y crepitantes pulmonares causados por una anomalía de la estructura o de la función cardiaca, que produce una reducción del gasto cardiaco o una elevación de las presiones intracardiacas en reposo o en estrés. La IC se produce cuando el corazón no es capaz de bombear el volumen de sangre necesario para responder a las necesidades de oxígeno al organismo como consecuencia de un descenso del gasto cardiaco.
Epidemiología y fisiopatología
La IC tiene una prevalencia entre el 1 y 2%, que aumenta con la edad y con la presencia de patología asociada, una tasa de mortalidad entre el 7 y 17% y de hospitalización entre el 32 y 44%. Esta enfermedad implica un grave riesgo para la salud y calidad de vida del paciente y un gran esfuerzo y coste para el sistema sanitario.
Los factores de riesgo y las enfermedades del aparato cardiovascular reducen la reserva cardiaca, que se define como el porcentaje máximo de aumento en el gasto cardíaco que puede alcanzarse en esfuerzo máximo sobre el gasto en reposo. En cualquier paciente que tenga factores de riesgo elevados y vaya avanzando en la edad, poco a poco o de forma súbita (postinfarto), va perdiendo los mecanismos que le permiten compensar el esfuerzo, es decir, las demandas de flujo o actividad cardiovascular provocadas por un ejercicio físico extenuante o una enfermedad aguda (cuadro febril o un proceso respiratorio que descompense al paciente) y se manifiesta clínicamente como disnea (falta de aire) y fatiga, incluso en reposo, por la falta de riego sanguíneo a los tejidos y acumulación, y extravasación de líquido en los tejidos (edemas y ascitis).
Clasificación y diagnóstico
La IC se divide en tres grupos en función de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) medida mediante ecografía para evidenciar la disfunción cardiaca (sistólica o diastólica) y el daño estructural miocárdico que provocan.
- IC con FEVI normal (≥ 50%) o también llamada IC con FE preservada (IC-FEp) o conservada o con disfunción diastólica. El daño estructural cardiaco típico es una hipertrofia ventricular izquierda (HVI) provocada como mecanismo de adaptación para vencer las resistencias vasculares periféricas causadas por una hipertensión arterial mantenida durante mucho tiempo. Es decir, el corazón aumenta su masa muscular para expulsar la sangre a más presión para contrarrestar un lecho vascular endurecido o contraído, y el excesivo aumento del músculo del ventrículo izquierdo hace que disminuya la cavidad cardiaca y, consecuentemente, la capacidad de recepción de sangre. Por esta razón, la FEVI está preservada (es normal), pero el problema de falta de riego en los tejidos periféricos se produce porque se expulsa un volumen de sangre insuficiente porque cabe muy poca sangre en el ventrículo y la sangre se acumula retrógradamente en los pulmones y se trasvasa y estanca en los tejidos provocando edemas en pies y tobillos, hinchazón abdominal (ascitis y hepatomegalia) e ingurgitación yugular. Los pacientes con IC-FEp suelen ser de más edad y predominan las mujeres.
- Pacientes con FEVI reducida (< 40%) o también llamada IC con FE reducida (IC-FEr) o con disfunción sistólica. Se produce en los pacientes con cardiomegalia, es decir, aquellos que para que llegue la sangre a todos los tejidos compensan la falta de fuerza muscular para bombear la sangre con un aumento del volumen del ventrículo izquierdo. La anomalía estructural de la IC-FEr o sistólica está relacionada con la cardiopatía isquémica o el remodelado cardiaco que se produce después del infarto. Tras la muerte de parte del tejido muscular del corazón se produce un proceso de remodelado para aumentar la capacidad de recepción de sangre en su interior y se adapta con un aumento de la cavidad y del volumen, pero la masa muscular está debilitada y no es suficientemente potente para expulsar la mayoría de la sangre. Por esta razón, se produce una intensa disnea y fatiga por el acúmulo de sangre en las venas pulmonares impidiendo una buena oxigenación y causando un edema en el pulmón que se manifiesta por una tos seca no productiva y ortopnea, dado que el plasma extravasado en el pulmón se acumula en la pared posterior del pulmón cuando el paciente se acuesta. Los pacientes con IC-FEr suelen ser más jóvenes y predominan los hombres. En el caso de la IC-FEr también es necesario demostrar que existe una elevación de los péptidos natriuréticos.
- Pacientes con FEVI intermedia (en la banda del 40-49%) o IC con FEVI en rango medio o medianamente reducida (IC-FEmr) que representan un estadio intermedio con características clínicas compartidas con los tipos de IC precedentes (IC-FEp y IC-FEr). Los pacientes tienen una disfunción sistólica leve, pero con características de disfunción diastólica. En ambos casos, las consecuencias son similares: falta sangre para nutrir todos los tejidos del organismo.
La medida de la FEVI por ecografía también se utiliza para valorar la respuesta al tratamiento y pronóstico sobre la IC porque se correlaciona con la capacidad funcional del paciente, sobre todo en IC-FEr e IC-FEmr.
El grado funcional de la IC en cuanto a la limitación de la autonomía y calidad de vida del paciente se clasifica mediante la escala de la New York Heart Association (NYHA). Mientras mayor es el grado de insuficiencia cardiaca, peor es el pronóstico del paciente, por esta razón se considera esta escala como un importante factor para el control de la evolución de la enfermedad (cada vez que el paciente empeora de sus síntomas, se aumenta de clase funcional) y de predicción de la mortalidad (los pacientes que sufren más limitaciones por la fatiga y disnea permanentes, tienen un mayor riesgo de fallecer).
- Clase I: No hay limitación de la actividad física. La actividad ordinaria no ocasiona excesiva fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
- Clase II: Ligera limitación de la actividad física. Confortables en reposo. La actividad ordinaria ocasiona fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
- Clase III: Marcada limitación de la actividad física. Confortables en reposo. Cualquier mínima actividad física ocasiona fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
- Clase IV: Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin disconfort. Los síntomas de insuficiencia cardíaca o de síndrome anginoso pueden estar presentes incluso en reposo.
